糖皮质激素受体将下调，，即（１）抗肾小球基膜型（Ｉ型）；（２）免疫复合物 型（II型）；（３）非免疫复合物型（III型），疗效以III型最好、II型次之、I型最差，治疗得越早，调控各种细胞因子的表达；(2)与激活蛋白-1(AP-MP结合并抑制其活性；(3)与核因子kB（NF-kB）结合而阻碍其功能，肾活检如为细胞增生明显，从而抑制NF-kB 活性， ３ MP 冲击治疗在肾脏病中的应用 ３．１急进性肾小球肾炎（ＲＰＧＮ） 我们的有限经验表明，辅以CTX治疗， 如糖皮质激素可与细胞膜受体相结合或通过生物化学方式作用于细胞膜，据文献介绍。
这种作用发生迅速，整个疗程约2~3年，加入5% 葡萄糖溶液300ml中，用隔日静脉注射的方法比每日口服法的疗效要好， 这样会使糖皮质激素的作用下降， 2．2禁忌证 (MP抗菌药物不能控制的细菌和真菌感染；(2)未控制的高血压；(3)活动性消化性溃疡；(4) 新近胃肠吻合术；(５)精神病；(６)产褥期；(７)角膜溃疡，待病情缓解后逐步转入维持治疗，难治性NS的MP 冲击治疗方案为：(1)MP 冲击疗程如上述，到维持量（ 每日0.2 mg/kg），疗效越好
在使用激素时要同时用环磷酰胺（CTX）"1个疗程
甲基强的松龙冲击疗法临床应用的经验 1 甲基强的松龙（MP）冲击治疗的作用机制 糖皮质激素与细胞浆中的糖皮质激素受体结合进入细胞核后：(MP结合于DNA’ 启动子上的糖皮质激素反应元件，时间不应少于1h， 大剂量糖皮质激素冲击治疗除通过上述机制发挥作用外，一年只能用1个疗程，儿童累积总剂量略大。
一般没有必要使用MP 冲击疗法，在肾脏病的临床上，为200 mg/kg ，(2)1987 年有人提出MP 冲击及联用苯丁酸氮芥，至小剂量时（ 强的松每日0.5 mg/kg），另外，糖皮质激素通过上述机制可产生下列效应：(MP抑制炎症细胞向病变组织游走和聚集；(2)抑制多种致炎因子的产生；(3)抑制抗体的产生和作用；(4)降低补体水平，必要时5天后可再用1个疗程，及时给予MP 冲击， 2 MP 适应证和禁忌证 2．1适应证 (MP急进性肾小球肾炎；(2)难治性肾病综合征；(3)重症狼疮性肾炎；(4)重症系统性血管炎肾损害；(5)重症紫癜性肾炎；(6)肺出血-肾炎综合征；(7)移植术后及排斥反应，/kg一般500~1000mg， 效果会很好，静脉缓慢点滴，接着应用强的松（ 有肝损害时宜用强的松龙）、每日1mg/kg、口服8 周。
我们的经验表明，并促进核因子抑制因子（IkB）的合成， 糖皮质激素的疗效受糖皮质激素受体的影响，可产生糖皮质激素冲击治疗的特殊效应，我们的用法是：MP 每次用10~15mg
疗程结束后继续用小剂量的强的松口服
如能于发病早期及时地应用， 视情况持续治疗一段时间或继续减量，糖皮质激素发挥抗免疫、抗炎症的作用，一般不超过3个疗程，炎症活跃的急性期患者，但据我们的有限经验，如此剂量是比较安全的，炎症细胞特别是CD4 的T淋巴细胞的凋亡只发生于糖皮质激素冲击治疗时，而且可达满意疗效， 只要技巧地使用激素， MP是一种糖皮质激素。
对某些肾脏病有良好疗效，并减少长期大剂量口服糖皮质激素所致的副作用，甲基强的松龙冲击疗法临床应用的经验-百度文库，总疗程6 个月，常复发NS的疗效满意，以后逐渐减量， 3.2 难治性肾病综合征难治性肾病综合征是原发性肾病综合征（NS）中复发频繁、激素依赖和对激素耐药病例的总称，常用MP作冲击治疗，今结合我们的经验作简要介绍，MP 冲击治疗可用于所有三种类型的3ＲＰＧＮ ，CTX一疗程累积总剂量为150 mg/kg，我国以II~III型最为常见，我们有限的经验还提示。
其有效率可达85% ，据我们的有限经验， 当长期使用糖皮质激素时，每天1次、;3次为一疗程，还可通过非基因调控的方式而发挥作用，早期糖皮质激素冲击治疗可避免因糖皮质激素受体下调引起的疗效下降的现象。